Degeneración Macular

Las enfermedades maculares son responsables de más del 50% de las pérdidas de visión que se producen en el mundo desarrollado. La más frecuente es la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE).
Esta patología, si la detectamos pronto, existen algunos tratamientos para tratar de detener el deterioro visual, en función de si la DMAE es de tipo seco o de tipo húmedo

La mácula

Por la parte de atrás del ojo llega un “cable” que es el nervio óptico. Este penetra dentro del globo ocular y se abre como una parabólica cubriendo todo el interior del ojo. Esta piel que cubre el interior del ojo, se denomina retina.
La función de la retina es transformar la luz que llega en una energía eléctrica que corre a través del nervio óptico hasta el cerebro donde realmente vemos.
Pues bien, la porción de la retina que está detrás del centro de la pupila, se le llama mácula.
La mácula es una parte de la retina muy especial pues tiene la función de punto de mira del ojo, es la porción de la retina más sensible y con más poder visual de todo el ojo.

Degeneración macular asociada a la edad (DMAE).

La definición aceptada internacionalmente es “presencia de neovascularización de la coroides y / o atrofia geográfica de un ojo con drusas”.

La retina y, por tanto, la mácula descansa sobre otra capa del ojo llamada coroides. Esta proporciona oxígeno y nutrientes a la retina y es responsable de la limpieza de los productos de desecho que genera la retina.
Todos estos intercambios deben realizarse atravesando una membrana muy fina que existe entre la retina y la coroides, llamada membrana de Bruch. Las anomalías en esta membrana son las que originan inicialmente la DMAE.

Cambios en la membrana de Bruch impiden la correcta nutrición de la retina, lo que produce la degeneración secundaria de la retina que descansa sobre esta zona, lo que se conoce como forma seca o atrófica de la enfermedad. Se caracteriza por la presencia de manchas blanco- amarillentas que rodean la mácula llamadas “drusas” que con el tiempo crecen y confluyen.

La otra posibilidad es que como estímulo a la falta de nutrientes y oxígeno se desarrolle el crecimiento de vasos anormales que finalmente sangran o exudan, provocando hemorragias y acumulación de líquido dentro de la retina y que destruyen las estructuras que los rodean a medida que crecen , lo que se denomina forma húmeda o exudativa.

Etiopatología
La piedra angular de la degeneración macular debidas al envejecimiento es la aparición de drusas. Son puntos pequeños de color blanco bajo la retina, a nivel de la membrana de Bruch. En hay de dos tipos: duras y blandas.
Las duras son menores de 63 micras y de forma aplanada en las fotografías estereoscópicas, mientras que las mayores de 125 micras son las blandas. Las duras aparecen en las angiografías fluoreseceíniques con una hiperfluorescència en los primeros tiempos, y desaparecen progresivamente.
Histológicamente, las drusas duras son acumulaciones nodulares de material hialino en la parte externa de la membrana basal del epitelio pigmentario de la retina.
Las blandas son consideradas como agrupaciones de drusas duras.

La neovascularización coroidea, la causa principal de la pérdida de visión, tan sólo se detecta con la angiografía fluoresceínica, o indirectamente por la visualización de edema de retina, exudados duros, desprendimientos de epitelio pigmentario, etc, .Se clasifica en forma clásica y oculta.
La clásica se caracteriza por un área bien definida de hiperfluorescència en los primeros tiempos de la angiografía, discerniendo hacerte ocasionalmente los nuevos vasos.
La oculta se caracteriza por desprendimientos fibrovasculares, elevaciones de los epitelio pigmentario de la retina que muestran una fluorescencia moteada entre 1 y 2 minutos de la inyección del contraste y una fluorescencia tardía de origen indeterminado que se observa entre los 2 y los 5 minutos del inyección.
Los estudios histopatológicos han puesto de manifiesto que en la neovascularización clásica los vasos neo formatos se encuentran dentro y debajo del epitelio retinal, me entra en la forma oculta, los vasos son externos al epitelio.
La característica principal del la degeneración macular asociada a la edad es una capa continua de un fino material granular depositado en la parte interna de la membrana de Bruch, en la base de las células del epitelio pigmentario de la retina. Estos depósitos están formados por productos de desecho de la fagocitosis de los fotoreceptores, lipofucsina y colesterol esterificat.Aquesta enfermedad no se asocia ni con dolor, ni con ningún otro tipo de molestia ocular en general excepto la función visual de la mácula. Por esta razón el paciente no ve donde fija la vista (donde mira) pero conservará la visión periférica y podrá deambular y evitar obstáculos que puedan aparecer en el camí.La forma seca se desarrolla de forma lenta y a lo largo de años en los que pequeñas áreas de atrofia van confluente para dar finalmente un área sin retina centrada en la mácula. La forma húmeda progresa muy rápidamente, provocando una pérdida de visión de una gran área de la retina en tan sólo unas pocas semanas o meses. Esta última, afortunadamente es la menos frecuente, aunque también es la única susceptible de tratar.

Síntomas

En primer lugar hay que decir que esta enfermedad afecta a los dos ojos, aunque en general no se afectan al mismo tiempo ni con la misma intensidad. Inicialmente se puede notar uno o varios de estos síntomas: -La parte central de la visión está borrosa. Por ejemplo cuando mira a alguien, puede ver las esquinas de la cara pero no el disparo de la cara.-Las líneas rectas pueden aparecer torcidas, inclinadas o desaparecer en algún punt.-No puede calcular correctamente las distancias y las alturas, -Puede encontrar difícil aparearse objetos que tienen formas o colores similares.En-Es posible que note que cada vez necesita más llum.-Puede estar más sensible a las luces intensas o, por el contrario, ver luces inexistentes-en general, tendrá pocos problemas para caminar de un lugar a otro, aunque cruzar una calle muy transitada puede ser difícil.En-Dificultad para reconocer personas por la calle, para leer, ver la televisión, mirar el reloj, y todas aquellas actividades que necesitan una visión detallada .

Qué hacer si se tienen estos síntomas?

Si usted sospecha que puede tener una DMAE, pero se trata de un proceso que lleva una evolución larga, pida una visita ordinaria a su oftalmólogo. Si, por el contrario, los síntomas han aparecido recientemente y de forma aguda, pida hora urgente. Así mismo, si usted ha sido diagnosticado previamente de DMAE en un ojo y comienza a presentar síntomas en el otro, pida hora urgente.

¿Qué tipo de exámenes se harán?

En primer lugar se evaluará la agudeza visual de los dos ojos. Después se dilatarán las pupilas con unas gotas para poder examinar mejor el interior del ojo. Las gotas tardan unos 15 minutos en hacer efecto, y dura unas 4 horas. Su visión se hará borrosa especialmente de cerca y la luz molestará más de lo normal, aunque no tiene de que preocuparse ya que los efectos son transitorios. Por esta razón procure no ir conduciendo solo a la consulta.

Después será examinado con un oftalmoscopio y una lámpara de hendidura utilizando lentes especiales. En ocasiones se utiliza una rejilla de Amsler, que es una pequeña lámina cuadriculada con la que se pueden detectar puntos ciegos y / o distorsiones. También es posible que se realicen fotografías del fondo de ojo (retinografía) con una cámara especial y con la ayuda de un flash. Esto permite a su oftalmólogo tener un registro del aspecto del fondo de ojo que se puede utilizar para realizar comparaciones posteriores. En algunos casos su oftalmólogo puede decidir que se debe realizar un test de colores.

Algunos pacientes necesitarán la realización de una angiografía fluoresceínica.

Esta prueba se utiliza en tres ocasiones:

1. Para establecer el diagnòstic.

2. Para delimitar el área exacta que debe recibir tratamiento con láser directe.

3. Para determinar la causa de los cambios en su visión.

Esta prueba también requerirá dilatar las pupilas e inyectar un pequeña cantidad de un colorante amarillo en una vena del brazo. A continuación se harán una serie de fotografías para registrar el paso del colorante a través de la circulación retiniana. Durante la angiografía, un 3% de los pacientes presentes náuseas y más raramente vómitos. La aparición de reacciones alérgicas graves al colorante es muy rara. El colorante utilizado hará que su piel se vuelva de un color amarillento durante unas 6 horas, y su orina será más oscura de lo normal durante unas 24 hores.La Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) permite apreciar la zona macular de relieve para detectar si hay acumulado líquido dentro de la retina y para hacer un seguimiento de cómo evoluciona la enfermedad, así como apreciar el resultado del tratamiento aplicat.La OCT da imágenes tridimensionales de las diferentes capas internas de la retina hasta 3mm de profundidad. Utiliza una tecnología láser de reflexión lumínica de alta resolución no cruenta y indolora.La OCT ha revolucionado en los últimos años el diagnóstico de la patología del polo posterior del ojo. Gracias a ella, por primera vez podemos estudiar cortes de tipos histológicos de la retina in vivo. Esto ha abierto la posibilidad de analizar las estructuras de la retina posterior, la mácula, la papila y la capa de fibras nerviosas, así como sus relaciones con las estructuras vecinas como el vítreo y la coroides.

¿Qué tratamientos hay para la DMAE?

existen diferentes opciones según el tipo de DMAE que le afecte, pero todos tienen en común el hecho de ser tratamientos paliativos que buscan detener o retrasar la progresión de la enfermedad. No existen tratamientos curatius.Els pacientes con la forma seca deben evitar factores de riesgo como el tabaco y la obesidad. También es aconsejable suplementos dietéticos con vitamina C y E, luteína / zeaxantina, ácidos grasos omega-3 y zenc.El tratamiento de elección para los pacientes con la forma húmeda se realiza con la inyección intraocular, dentro de la cavidad vítrea de fármacos anti -VEGF (Factor Vascular de crecimiento endotelial) que impiden el desarrollo de neovasos en la retina .Sembla un tratamiento muy desagradable, pero no supone ningún dolor para el paciente, pues se realiza con anestesia local mediante un colirio anestésico; los riesgos, si se toman las precauciones adecuadas de esterilidad y con unas manos expertas, son mínimes.Una vez estabilizada la enfermedad se recomienda la valoración del paciente por una unidad de baja visión que, mediante medios ópticos, electrónicos y informáticos sacan el mejor partido de la visión de cada paciente.

¿Qué tratamientos están en investigación?

1.-Dispositivos intraoculares de liberación retardada. Se trata de “almacenes” de un fármaco que, una vez introducido en el ojo, liberan lentamente la sustancia activa, evitando la necesidad de repetir las injeccions.

2.-Nuevos fármacos: lactato de esqualamina, siRNA, inhibidores del complemento, etc ..son sustancias que interfieren en diferentes niveles de la cascada de la neovascularización anómala. Algunos están en fase 2 o 3, a punto de comercializar. La mayoría requieren ser administrados mediante inyecciones intraoculars.

3.-Combinaciones de diferentes fármacos antiangiogènics.

4.-Terapias génicas: se han iniciado ensayos con proteínas antiangiogèniques.

5.-Implantes celulares: trasplante de epitelio pigmentario de la retina y trasplante de células madre con resultados muy prometedores

Degeneración macular asociada a la edad 

Vision DMAE

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